Furosemida

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A furosemida é um diurético de ansa que causa depleção de potássio e magnésio, os eletrólitos que mais condicionam a toxicidade digitálica. A hipocaliemia aumenta a ligação da digoxina à Na+/K+-ATPase e potencia as arritmias, mesmo com níveis terapêuticos. Esta é uma associação clássica em doentes com insuficiência cardíaca, que usam os dois fármacos em conjunto. Recomenda-se monitorizar o potássio sérico (manter ≥ 4,0 mEq/L) e o magnésio, corrigir défices, vigiar o ECG e considerar a monitorização da digoxinemia em doentes instáveis.

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A furosemida provoca perda renal de potássio (hipocaliemia, alcalose hipoclorémica), e os corticosteroides sistémicos, como a dexametasona, aumentam a excreção de potássio e podem causar alcalose hipocaliémica, sobretudo em doses elevadas. Em conjunto, o risco de hipocaliemia é aditivo, com potencial para arritmias, sobretudo em doentes com doença cardíaca, idosos ou com outros fármacos que baixem o potássio. Os rótulos da furosemida e dos corticosteroides recomendam monitorizar os eletrólitos séricos e considerar suplementação de potássio durante a associação.

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A estreptomicina tem potencial ototóxico próprio (predominantemente vestibular, com cefaleia, náuseas, vómitos e desequilíbrio, e perda auditiva de altas frequências), e a furosemida aumenta esse potencial. O rótulo da estreptomicina indica explicitamente que os efeitos ototóxicos dos aminoglicosídeos, incluindo a estreptomicina, são potenciados pela coadministração de furosemida e outros diuréticos; o rótulo da furosemida desaconselha a associação com aminoglicosídeos, exceto em situações de risco de vida, sobretudo com função renal comprometida. Se inevitável, monitorizar a função renal, audiometria e sinais vestibulares, e ajustar as doses.

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A gentamicina (aminoglicosídeo) é ototóxica e nefrotóxica, e a furosemida aumenta o potencial ototóxico dos aminoglicosídeos, especialmente na presença de insuficiência renal; o rótulo da furosemida recomenda evitar a associação exceto em situações de risco de vida. A hipovolemia induzida pela furosemida pode ainda reduzir a depuração renal da gentamicina e aumentar o risco de nefrotoxicidade. Se a associação for inevitável, usar as menores doses eficazes, monitorizar a função renal, os níveis séricos do aminoglicosídeo (quando disponíveis), a audiometria e os sinais vestibulares, e manter hidratação adequada.

Explicação

A furosemida causa perda renal de potássio e alcalose hipoclorémica, e os corticosteroides, como a prednisolona, aumentam a excreção de potássio (retenção de sódio e água, perda de potássio, alcalose hipocaliémica — listadas como perturbações hidroelectrolíticas nos rótulos dos corticosteroides). A associação soma o risco de hipocaliemia, que pode precipitar arritmias, fraqueza muscular e piorar o controlo da insuficiência cardíaca. Recomenda-se monitorizar os eletrólitos séricos, especialmente potássio, e considerar suplementação de potássio ou um diurético poupador de potássio sob orientação.

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A acetazolamida (inibidor da anidrase carbónica) promove perda renal de bicarbonato, sódio, água e potássio, e a furosemida causa também perda de potássio e alcalose hipoclorémica; o rótulo da acetazolamida contraindica o uso quando os níveis séricos de sódio e/ou potássio estão deprimidos. Em conjunto, o risco de hipocaliemia, hiponatremia e alcalose é aditivo, com potencial para arritmias, fraqueza e piora do estado clínico em doentes com insuficiência cardíaca ou hepática. Recomenda-se monitorizar os eletrólitos séricos (potássio, sódio, bicarbonato) e a função renal durante a associação.

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O ramipril (IECA) pode causar hipotensão sintomática, sobretudo após a primeira dose, e o risco é maior em doentes com depleção de volume e/ou sódio por terapia diurética prolongada (como a furosemida); o rótulo do ramipril recomenda corrigir a depleção de volume/sódio antes de iniciar o IECA. A associação também pode aumentar a creatinina sérica (sobretudo em doentes com insuficiência renal prévia ou estenose das artérias renais), podendo exigir redução da dose do IECA e/ou do diurético. Iniciar o ramipril com a dose mais baixa, de preferência à noite ou com o doente deitado, monitorizar a pressão arterial nas primeiras horas após a primeira dose, e vigiar creatinina e potássio nas primeiras semanas.

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A tobramicina (aminoglicosídeo) é ototóxica e nefrotóxica, e o rótulo da tobramicina indica que os aminoglicosídeos não devem ser administrados concomitantemente com diuréticos potentes, como o etacrinato e a furosemida, porque alguns diuréticos causam ototoxicidade por si e os diuréticos intravenosos podem aumentar a toxicidade do aminoglicosídeo ao alterar as suas concentrações séricas e teciduais. O rótulo da furosemida acrescenta que pode aumentar o potencial ototóxico dos aminoglicosídeos, sobretudo com função renal comprometida, e desaconselha a associação exceto em situações de risco de vida. Se inevitável, monitorizar a função renal, os níveis do aminoglicosídeo, a audiometria e os sinais vestibulares.

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Os AINE (como o diclofenac) inibem as prostaglandinas renais, reduzindo a resposta aos diuréticos de ansa e podendo causar retenção de sódio e água, elevação da pressão arterial e deterioração da função renal, sobretudo em doentes desidratados ou com insuficiência cardíaca. O QUADRO 2 do Anexo 7 regista esta interação na secção dos AINE. O risco de insuficiência renal aguda é maior nos idosos, hipovolémicos e com doença renal prévia. Monitorizar o peso, a pressão arterial, a creatinina e a resposta diurética; preferir paracetamol e usar AINE à menor dose e curta duração se inevitável.

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O rótulo FDA da cefepima documenta que foi reportada nefrotoxicidade após administração concomitante de outras cefalosporinas com diuréticos potentes como a furosemida, com recomendação de monitorização da função renal. O mecanismo é multifatorial: a depleção volémica induzida pelo diurético reduz a perfusão renal e a autorregulação glomerular, aumentando a exposição tubular à cefalosporina. O risco é maior no idoso, no doente desidratado e no internado, sobretudo com doses elevadas do diurético. A monitorização deve incluir creatinina, débito urinário e balanço hídrico; manter hidratação adequada reduz o risco de lesão renal associada.

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A amicacina é um aminoglicosídeo ototóxico que destrói as células ciliadas cocleares e vestibulares. A furosemida, embora não seja ototóxica por si só, potencia significativamente a ototoxicidade dos aminoglicosídeos — o mecanismo proposto inclui competição pela secreção tubular (elevar os níveis de amicacina) e efeito na microcirculação coclear (isquemia das células ciliadas). Estudos demonstraram que a coadministração aumenta a incidência de perda auditiva de 5-10% (monoterapia) para 15-30%. A perda auditiva pode ser irreversível. Se a coadministração for inevitável (ex.: edema pulmonar agudo em doente com TB), monitorizar audiograma semanalmente e suspender imediatamente se houver deterioração auditiva.

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Os diuréticos de ansa (furosemida) aumentam a excreção renal de magnésio (e de potássio), podendo causar hipomagnesemia em doentes em tratamento prolongado ou com doses elevadas. A hipomagnesemia é clinicamente relevante por si (fraqueza, tetania, arritmias) e por potenciar a toxicidade digitálica e a hipocaliemia. Em doentes a receber sulfato de magnésio (perfusão ou reposição oral) com furosemida, monitorizar a magnesemia e a potassemia, corrigir os défices e reavaliar periodicamente a necessidade do diurético e da reposição.