A flecainida é um medicamento antiarrítmico usado na prevenção de taquicardias supraventriculares paroxísticas, fibrilhação/fluíter auricular paroxístico e certas arritmias ventriculares graves. É eficaz mas pode provocar novas arritmias (efeito proarrítmico), pelo que o seu uso é reservado para doentes em que o benefício supera o risco e, em muitos casos, iniciado em ambiente hospitalar.
Também conhecido como: Tambocor, flecainide acetate
A amiodarona eleva a flecainida e ambas prolongam o intervalo QT.
A flecainida é metabolizada pela CYP2D6; a amiodarona inibe esta enzima e também a CYP2C9 e a glicoproteína-P, podendo aumentar as concentrações de flecainida em 50–100%. Como ambos os fármacos deprimem a condução (alargam o QRS) e a amiodarona prolonga o QT, o risco de proarritmia (taquicardia ventricular, bloqueios) aumenta. Quando a associação é necessária (ex.: FA), recomenda-se reduzir a dose de flecainida para metade, monitorizar ECG (QRS, QT) e os níveis plasmáticos de flecainida se disponíveis.
Flecainida + amiodarona: a amiodarona inibe o CYP2D6 e pode duplicar os níveis de flecainida (risco de proarritmia). Reduzir a dose de flecainida em 50% e vigiar ECG.
A amiodarona inibe o metabolismo da flecainida (CYP2D6/CYP3A4) e adiciona prolongamento do QT classe III.
ECG (QT, QRS), sinais de proarrítmia.
Torsades de pointes, síncope, agravamento de insuficiência cardíaca.
Reduzir a flecainida e monitorizar o ECG; evitar se QT basal longo.
DailyMed (FDA) — rótulo aprovado Flecainida: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=74c1eb2a-a37f-4f33-86bf-51e0d1d0c2bc ; rótulo aprovado Amiodarona: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=51a88e8e-da02-4b97-9e7e-442fbffd908d — referência adicional: Prontuário Terapêutico do INFARMED (11.ª ed., 2012)
A flecainida pode aumentar até cerca de 20% as concentrações de digoxina.
A flecainida e a digoxina têm efeitos aditivos na condução auriculoventricular, com risco de bloqueio AV, e a flecainida pode aumentar ligeiramente as concentrações de digoxina (possível inibição do transporte de efluxo). A associação é usada em cardiologia (ex.: controlo de arritmias auriculares), mas exige vigilância: monitorizar o ECG (intervalo PR, duração QRS), a digoxinemia e sinais de toxicidade de ambos (a flecainida pode causar proarritmia e a digoxina arritmias com níveis elevados).
Flecainida + digoxina: a flecainida pode aumentar ligeiramente os níveis de digoxina e ambos deprimem a condução AV. Monitorizar ECG e digoxinemia.
A flecainida reduz discretamente o clearance renal da digoxina, relevante em idosos e insuficiência renal.
Níveis de digoxina, frequência cardíaca, sintomas gastrointestinais.
Náuseas, bradicardia ou arritmias.
Vigiar níveis de digoxina e sinais de toxicidade digitálica.
DailyMed (FDA) — rótulo aprovado Flecainida: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=74c1eb2a-a37f-4f33-86bf-51e0d1d0c2bc ; rótulo aprovado Digoxina: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=e61d2108-d871-44c0-b12a-2e61fbb56967 — referência adicional: Prontuário Terapêutico do INFARMED (11.ª ed., 2012)
O sumo de toranja inibe a glicoproteína-P e o CYP3A4 intestinais, podendo reduzir a depuração da flecainida e aumentar a sua exposição.
Evitar o consumo regular de sumo de toranja durante o tratamento com flecainida.
EMC-UK (MHRA) — SmPC aprovada Flecainida: https://www.medicines.org.uk/emc/product/3086/smpc
A flecainida é contraindicada em doentes com cardiopatia estrutural ou disfunção ventricular, pelo risco de proarrítmia e morte súbita.
Não usar em doentes com doença cardíaca estrutural, enfarte do miocárdio prévio ou disfunção ventricular esquerda.
EMC-UK (MHRA) — SmPC aprovada Flecainida: https://www.medicines.org.uk/emc/product/3086/smpc
A flecainida atravessa a placenta; os dados em grávidas são limitados, mas não indicaram teratogenicidade consistente.
Utilizar apenas se o benefício superar o risco, em particular no tratamento de arritmias maternas com significado clínico.
A flecainida é excretada no leite materno em pequenas quantidades; os dados disponíveis sugerem baixo risco no lactente.
Não é exigida contraceção adicional específica, mas a decisão de tratar na gravidez deve ser documentada.
EMC-UK (MHRA) — SmPC aprovada Flecainida: https://www.medicines.org.uk/emc/product/3086/smpc
Ferramenta de apoio clínico e educativo. A informação não substitui a prescrição médica nem o parecer de um profissional de saúde qualificado.
Antiarrítmico da classe IC (estabilizador de membrana), usado na prevenção e tratamento de arritmias ventriculares e supraventriculares (incluindo fibrilhação auricular em doentes selecionados sem doença estrutural). Efeito inotrópico negativo e risco proarrítmico — reservado a doentes com supervisão especializada. Absorção oral quase completa, sem efeito de primeira passagem; semivida ~20 h (12-27 h).
Atividade anestésica local; pertence ao grupo dos antiarrítmicos estabilizadores de membrana (classe IC). Produz diminuição dose-dependente da condução intracardíaca em todas as partes do coração, com maior efeito no sistema His-Purkinje (condução H-V); efeitos nos períodos refratários observam-se apenas no ventrículo. Suprime os batimentos ventriculares prematuros e a taquicardia ventricular recorrente (níveis plasmáticos 0,2-1 mcg/mL).
Absorção oral quase completa, com picos plasmáticos às ~3 horas (intervalo 1-6 h); sem metabolismo de primeira passagem relevante. A comida e os antiácidos não afetam a absorção (o leite pode inibi-la em lactentes). Ligação às proteínas plasmáticas de ~40%. O estado estacionário é atingido em 3-5 dias com toma múltipla.
Metabolizada no fígado, envolvendo o CYP2D6 (citocromo P450IID6); os dois principais metabolitos urinários são a meta-O-desalquilflecainida (ativa, cerca de 1/5 da potência) e a meta-O-desalquil-lactama (inativa). Cerca de 30% de uma dose oral (10-50%) é excretada inalterada na urina e apenas 5% nas fezes. A eliminação depende da função renal; urina muito alcalina (pH ≥8) retarda a eliminação.
Semivida plasmática aparente média de ~20 horas após doses orais múltiplas (intervalo 12-27 h); ~14 h em voluntários saudáveis, ~19 h na insuficiência cardíaca classe III NYHA, prolongada na insuficiência renal. Em crianças de 1-12 anos ~8 h; em adolescentes 11-12 h. Níveis plasmáticos acima de 0,7-1 mcg/mL associam-se a mais efeitos cardíacos adversos.
Medicamentos do mesmo grupo terapêutico (classificação ATC) ou da mesma classe farmacológica.
