Tratamento da hipotensão ortostática sintomática, em doentes cuja vida é consideravelmente afetada apesar dos cuidados clínicos padrão (incluindo tratamento não farmacológico). Pode causar elevação acentuada da pressão arterial em decúbito.
Também conhecido como: Gutron
Rótulo aprovado DailyMed (Midodrine Hydrochloride Tablet, Northstar Rx; setID 79b712a3-be12-4ea6-ac42-742826685ae5).
Rótulo aprovado DailyMed (Midodrine Hydrochloride Tablet, Northstar Rx; setID 79b712a3-be12-4ea6-ac42-742826685ae5).
A midodrina pode potenciar a bradicardia da digoxina.
A midodrina (agonista alfa-1) aumenta o tónus vagal reflexo e a digoxina tem efeito cronotrópico e dromotrópico negativo: a associação pode causar bradicardia acentuada e bloqueios de condução, sobretudo em doentes idosos com disfunção do nó sinusal. A digoxina, por si, também aumenta a automaticidade em níveis tóxicos, pelo que o ECG deve ser vigiado. Recomenda-se monitorizar a frequência cardíaca e o ECG, usar as menores doses eficazes de midodrina e vigiar sintomas de hipoperfusão (tonturas, síncope) e de toxicidade digitálica.
Midodrina + digoxina: efeito cronotrópico negativo aditivo (bradicardia) e risco de arritmias. Monitorizar frequência cardíaca e ECG.
A midodrina (agonista alfa-1) reduz reflexamente a frequência; a digoxina também deprime o nó AV.
Frequência cardíaca, TA, sintoma de bradicardia.
Bradicardia sintomática ou hipotensão supina.
Vigiar frequência cardíaca e tensão arterial.
DailyMed (FDA) — rótulo aprovado Midodrina: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=79b712a3-be12-4ea6-ac42-742826685ae5 ; rótulo aprovado Digoxina: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=e61d2108-d871-44c0-b12a-2e61fbb56967 — referência adicional: Prontuário Terapêutico do INFARMED (11.ª ed., 2012)
A cafeína pode potenciar o efeito pressor da midodrina.
Limitar o consumo de cafeína.
EMC-UK (MHRA) — SmPC aprovada Midodrina: https://www.medicines.org.uk/emc/product/12040/smpc
A midodrina está contraindicada em doentes com hipertensão, sobretudo hipertensão em decúbito, e em doença cardiovascular grave, pelo risco de elevação pressórica perigosa.
Não usar em doentes hipertensos; monitorizar a tensão arterial em decúbito e em ortostatismo.
EMC-UK (MHRA) — SmPC aprovada Midodrina: https://www.medicines.org.uk/emc/product/12040/smpc
A midodrina não deve ser utilizada na gravidez exceto se estritamente necessário, por falta de dados de segurança.
Utilizar apenas se o benefício superar claramente o risco.
Não há dados suficientes sobre a excreção no leite materno; ponderar alternativa.
Em idade fértil, confirmar a ausência de gravidez antes de iniciar tratamento.
EMC-UK (MHRA) — SmPC aprovada Midodrina: https://www.medicines.org.uk/emc/product/12040/smpc
Ferramenta de apoio clínico e educativo. A informação não substitui a prescrição médica nem o parecer de um profissional de saúde qualificado.
O efeito terapêutico deve-se ao metabolito ativo desglimidodrina, agonista alfa-1 que aumenta o tónus arteriolar e venoso, elevando a pressão arterial em ortostatismo, sentado e em decúbito. Não estimula os recetores beta cardíacos; eleva a PAS ortostática ~15–30 mmHg 1 hora após 10 mg.
Pró-fármaco: a desglimidodrina ativa os recetores alfa-1-adrenérgicos da vasculatura arteriolar e venosa; difunde pouco através da barreira hematoencefálica, sem efeitos centrais.
Rapidamente absorvida: picos da pró-fármaco em ~30 min e do metabolito ativo em 1–2 horas; biodisponibilidade absoluta de 93% (medida como desglimidodrina); sem ligação proteica significativa.
Metabolizado por deglicinação em desglimidodrina em muitos tecidos; ambos os compostos são metabolizados em parte no fígado; não são substratos da monoamina oxidase. A eliminação renal da midodrina é insignificante; a clearance renal da desglimidodrina é ~385 mL/min (~80% por secreção tubular ativa).
Semivida da midodrina ~25 min; semivida da desglimidodrina ~3–4 horas.
Medicamentos do mesmo grupo terapêutico (classificação ATC) ou da mesma classe farmacológica.
